Пикарновирусы


ПИКОРНАВИРУСЫ (от англ pico - маленький, rna- рибонуклеиновая кислота) - большая группа вирусов, поражающая позвоночных. Вирионы пикорнавирусов представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22-30 нм. Капсид состоит из 60 структурных единиц. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. Молекулярная масса вирионов состовляет 8-9 МД.

В вирионах пикорнавирусов обнаружено 4 полипептида, которые обозначают как VP1, VP2, VP3 иVP4 в порядке уменьшения молекулярной массы.

Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме клеток. Вирионная РНК транслируется непрерывно с образованием гигантского полипептида (240-250 кД), который подвергается последовательному расщеплению до функциональ­но активных структурных и неструктурных бел­ков. После трансляции вирионная РНК служит матрицей для образования минус-РНК. После­дняя, в свою очередь, служит матрицей для син­теза плюс-РНК. Сборка вирионов происходит в цитоплазме клетки в несколько этапов. В про­цессе морфогенеза образуются различные вирус­ные структуры с последовательно возрастающи­ми коэффициентами седиментации. Зрелые вирионы освобождаются из клетки при ее разру­шении путем лизиса.

Ниже будет дана, характеристика двух родов пикорнавирусов.

Вирус ящура — относится к роду Aphtho-virusи представлен семью типами (А, О, С, SAT1-3, Азия 1). На поверхности вируса ящура обнару­жено три участка нейтрализации. Один выявлен только на интактных вирионах (140S)?второй — на инактнвированных вирионах и субъединицах (12S) и третий на 140S, 12S-структурах и поди-пептидеVP1. Главный антигенный сайт вируса ящура — это участок, соответствующий 141-160 аминокислотным остаткам белкаVP1.

Основным результатом антигенного дрейфа вируса ящура во время эпизоотических вспышек является изменение аминокислотной последова­тельности в VP1. Другие авторы считают, что причиной антигенных изменений являются ин­формационные изменения в петлеG-PбелкаVPLУ вируса ящура идентифицировано три функци­онально независимых конформацяонных сайта нейтрализации.

Субвирусные частицы 12Sвируса ящура со­держат высококонсервативный белок, который выявляется моноклональными антителами одной специфичности у шести из семи известных ти­пов вируса. Однако иммунизация ими не сопро­вождалась образованием ВН-антител» Механизм протективного иммунитета к вирусу ящураinvivoотличается от механизма нейтрализации вирусаinvitro, Heобнаружено корреляции между вирус-нейтрализующей активностью моноклональных антител к вирусу ящура в культуре клеток и их протективной активностью для мышей-сосунов. Возможно, в создании специфической защиты существенную роль играют Т-хелперы и антите-лозависимые факторы иммунитета.

ЯЩУР (Aphthae epizooticae) , острая вирусная, чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся гл. обр. афтозными поражениями слизистых оболочек, выстланных многослойным эпителием (преим. ротовой полости), бесшёрстных [бесшерстных] участков кожи. Иногда болеет и человек. Я. распространён [распространен] в странах Юж. Америки, Африки, Азии, во мн. европ. странах, в т. ч. в СССР, ежегодно регистрируются спорадич. вспышки или эпизоотии Я. типов О, А, С. Смертельность среди молодняка 80 — 100%, взрослых животных при зло-качеств. форме 40 — 90% . Я. наносит большой экономич. ущерб. Множественность типов и подтипов вируса Я. сильно затрудняет борьбу с ним.

Этиология. Возбудитель Я. — вирус, относящийся к роду Aphthovirus сем. Picornaviridae, характеризуется выраженной множественностью антигенных свойств. Установлено 7 серотипов (О, А, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Asia-1) и более 60 подтипов (вариантов) вируса. Переболевание животных Я., вызванное вирусом одного к.-л. типа, не создаёт [создает] иммунитета против остальных типов. Вирион вируса характеризуется кубич. симметрией (икосаэдр), его диам. ок. 25 нм, содержит 31% РНК и 69% белка, состоящего из 4 структурных полипептидов. Иммунизирующее действие вируса Я. связано с трипсиночувствит. антигеном капсида. Вирус хорошо размножается в культурах клеток эпителиоидного типа, вызывая их полное разрушение. Вирус Я. устойчив во внеш. среде, особенно в высушенном состоянии, при сухом воздухе, отсутствии света, при пониженной темп-ре. Так, при относит. влажности 30 — 40% и t 18 °С высушенный вирус сохраняет инфекционность в течение 2 лет. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, крольчата, мышата и крысята.

Эпизоотология. К Я. восприимчивы кр. рог. скот, свиньи, овцы, козы, буйволы, верблюды, яки, сев. олени, мн. дикие парнокопытные. Восприимчивость к Я. не зависит от породы и возраста животных, однако молодняк до 2—3 мес заражается быстрее. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Возбудитель попадает во внеш. среду из организма с выдыхаемым воздухом, слюной, молоком, мочой, калом, содержимым афт. Вирус проникает в организм гл. обр. аэрогенным и алимсигарным путями. Эпизоотии Я. характеризуются чрезвычайно быстрым распространением, часто охватывают большие терр., целые страны и континенты. Эта особенность Я. обусловлена широким спектром восприимчивых домашних и диких животных, множественностью путей выделения вируса больными животными и его высокой сохраняемостью во внеш. среде и продуктах животного происхождения, высокой заразительностью, а также длительным носительством вируса иммунными животными. Совр. интенсивные хоз., экономич. и транспортные связи при наличии отдельных очагов Я. создают реальную угрозу для массового его распространения на огромные территории. Возбудитель Я. при определённых [определенных] метеорологич. условиях может распространяться воздушными течениями на десятки и сотни километров.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость к повторному заражению вирусом того типа, к-рый вызвал заболевание. Длительность иммунитета от неск. месяцев (у молодняка) до неск. лет у взрослых животных. Для профилактич. вакцинации применяются различные вакцины из инактивиров. вируса. Продолжительность поствакцинального иммунитета зависит от вида и возраста животного и качества применяемой вакцины. При ревакцинации иммунитет наступает быстрее, он более напряжённый [напряженный] и более продолжительный, чем после первичной вакцинации.

Течение и симптомы. Инкубац. период 1 — 7 сут., в редких случаях 3 нед. Течение болезни острое. Различают доброкачеств. и злокачсств. формы Я. При доброкачеств. форме у животных повышается темп-pa, на 2 — 3-е сут. после начала лихорадки на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузыри (афты), заполненные вначале прозрачной, затем мутноватой жидкостью. Образование афт в полости рта сопровождается сильным слюнотечением развитие афт на конечностях вызывает нарушение походки, хромоту, появление панарициев, залёживание [залеживание] животных (рис. 2). Афты лопаются через 1 — 3 сут и на их месте образуются эрозии, к-рые в течение неск. суток вновь покрываются эпителием. Выздоровление наступает через 3 — 4 нед. У лактирующих животных резко понижается молочная продуктивность. Беременные животные часто абортируют. У новорождённых [новорожденных] афты не образуются, характерны геморрагич. гастроэнтерит и миокардит. При зло-качеств. форме преобладают нарушения функций сердечно-сосудистой системы и скелетной мускулатуры (пульс 120 — 140 ударов, мышечная дрожь, клонич. судороги). Животные погибают на 7 — 14-е сут. болезни от паралича миокарда. На течение болезни большое влияние оказывают различные стрессовые воздействия, сопутствующие болезни и др.

Патологоанатомические изменения.

Характерны афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. Иногда там же обнаруживают и язвы. У молодняка отмечают геморрагич. воспаление слизистой оболочки кишок. При злокачеств. форме миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость (“тигровое” сердце). Такие же изменения в скелетных мышцах. Печень увеличена, с признаками дистрофич. нарушений. При гистол. исследовании обнаруживают изменения в мышцах и ц. н. с.

Диагноз ставят на основании клинич. картины, эпизоотол. данных, лабораторных исследований патол. материала (серологических и вирусологических). При возникновении первичного очага Я. диагностика должна включать определение как типа, так и подтипа вируса. Я. дифференцируют гл. обр. от везикулярного стоматита, оспы, везикулярной болезни свиней, везикулярной экзантемы свиней, а также афтозных стоматитов незаразного происхождения, некробактериоза.

Лечение. Применение в начале болезни реконвалесцентной или гипериммунной противоящурной сыворотки предотвращает гибель животных, особенно молодняка. Проводят также симнтоматич. лечение.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение Я. основано на строгом выполнении мер по охране терр. благополучных х-в и стран от заноса возбудителя болезни. Эти меры регламентированы Междунар. вет.-сан. кодексом, рекомендованным Междунар. эпизоотич. бюро и вет.-сан. законодательством каждой страны. В СССР и в большинстве стран мира вет.-сан. меры при Я. сочетаются с вакцинацией восприимчивых животных. Наиболее эффективна систематич. вакцинация в угрожаемых зонах, к-рая предусматривает обязательные ежегодные прививки кр. рог. скоту в определённые [определенные] сроки. При возникновении Я. на х-ва накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Запрещают доступ к животным. кроме обслуживающего персонала, а также его выход с неблагополучной терр., вывоз молока и сырых молочных продуктов из х-ва, использование их в пищу людям и корм животным без обезвреживания, заготовку и вывоз мяса при вынужденном убое, кож, шерсти. Проводят дезинфекцию помещений 1 раз в 3 дня. навоз подвергают биотермич. обезвреживанию. Карантин с неблагополучного пункта снимают через 21 сут после последнего случая выздоровления и проведения заключит. дезинфекции. Вывоз животных в благополучные х-ва разрешают через 12 мес после снятия карантина. Пастбища, на к-рых выпасали или перегоняли больных и подозрительных по заболеванию животных, нельзя использовать в течение 12 мес для пастьбы не привитых против Я. животных.

Ящур человека . Заражение происходит от больных животных — при употреблении сырого молока, через повреждённые [поврежденные] кожу и слизистые оболочки (у работников жив-ва, боен). Симптомы — головная боль, лихорадка, затем появление афт, болей в мышцах. Выздоровление наступает обычно на 10 — 15-е сут. болезни. Возможны осложнения — бронхопневмония, гастроэнтерит и др. Профилактика. Необходимо соблюдать осторожность при уходе за больными животными, в неблагополучных пунктах употреблять молоко только после кипячения или пастеризации, мясо после варки.

Тигровое сердце при ящуре

Поражение кожи копыт у КРС при Ящуре

Появление язв на слизистой оболочки рта.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ (Encephalomyelitis infectiosa avium) , вирусная болезнь, сопровождающаяся у молодняка нарушениями функции ц. н. с. и у взрослых понижением яйценоскости. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во мн. странах Европы.

Возбудитель И. э. п.— вирус сем. Picornaviridae рода Enterovirus, размером 20—30 нм. Его культивируют в развивающихся куриных эмбрионах. В культуре клеток почек цыплят он вызывает цитопатич. эффект. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20%-ной гашёной [гашеной] известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным р-ром фенола, нагреванием при t 65 °С. К вирусу слабовосприимчивы лабораторные животные. К И. э. п. наиболее восприимчивы цыплята 1—5-не-дельного возраста. Заражение цыплят в основном происходит трансовариально.

Болезнь проявляется чаще весной. Наиболее часто болеют цыплята от молодок, полученных в начале яйценоскости. Иммунитет наступает после переболевания, а также после искусственного введения в организм вируса. Инкубационный период — 1—2 нед. У цыплят до 4-недельного возраста отмечают диарею, неуверенную походку, атаксию, парезы и параличи, тремор мышц головы и шеи (рис.), афонию. У цыплят более старшего возраста и взрослых кур болезнь проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйценоскости и выводимости. Птица несёт [несет] мелкие яйца. При вскрытии макроскопических изменений не обнаруживают. При гистол. исследовании устанавливают поражение нервной системы (периваскулярные инфильтраты, дистрофию ганглиев), гиперплазию лимфоидных клеток поджелудочной железы, сердца, печени, железистого и мускульного желудков. Диагноз ставят на основании эпизоотол. данных, клинич. признаков и лабораторных исследований, к-рые включают гистол. исследования патол. материала, выделение и идентификацию возбудителя с помощью реакции нейтрализации, биопробу на цыплятах, заражение куриных эмбрионов. И, э. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В, Е.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированную ?-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину per os. Чаще прививают кур-молодок перед началом яйцекладки. Вакцинный вирус может распространяться среди птиц, чувствительных к возбудителю. Для предупреждения И. э. п. рекомендуют использовать для инкубации яйца от здоровых кур в возрасте 2 лет и во 2-ю половину яйцекладки. Необходимо строго соблюдать вет.-сан. надзор при ввозе птиц из стран, где наблюдается И. э. п. При возникновении болезни больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, дезинфицируют птичник в присутствии птиц парами йода, скипидаром, люголевским р-ром и др.

Список Литератыры:

1. Шишков Н., Заразен энцефаломиелит, в кн.: Болезни по птице, София, 1978.

  • 3. Ререр X., Ящур, пер. с нем., М., 1971; Дидовец С. Р., Бонда-ренко Г. Ф., Ящур, 2 изд., К., 1974;
  • 4. Онуфриев В. П,. Ящур, в кн.: Инфекционные болезни кр. рог. скота, М., 1974.
 
Оригинал текста доступен для загрузки на странице содержания